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小白菊内酯在大鼠实验性中风模型中具有神经保护作用：下调 NF-κB、磷酸-p38MAPK 和 caspase-1 并改善 BBB 通透性。
摘要来源：炎症调解者。 2013；2013：370804。 Epub 2013 年 7 月 11 日。PMID：23935248
摘要作者：董力鹏、乔惠民、张祥健、张晓林、王朝辉、王丽娜、崔莉莉、赵静茹、邢银雪、李艳华、刘宗杰、朱春华
p>文章所属单位：董力鹏
摘要：未标记：炎症损伤在脑缺血发病机制中发挥着重要作用，可能代表治疗的目标。小白菊内酯 (PN) 已被证明可引发多种生物活性l 通过其抗炎作用治疗偏头痛、关节炎和动脉粥样硬化。为了确定这种效应是否适用于脑缺血性损伤，我们研究了 PN 的潜在神经保护作用及其潜在机制。将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为生理盐水组、媒介物组和PN组，并使用永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。脑缺血后立即腹腔注射PN，并在接下来的几天每天一次。在 MCAO 后的时间点，测量神经功能缺损、梗塞体积和脑含水量。采用免疫组化、Western blot和RT-PCR分析缺血脑组织中NF-κB和caspase-1的表达。 Western blot检测Phospho-p38MAPK和claudin-5。结果表明，PN 显着改善神经功能缺损、脑含水量和梗塞体积，下调 NF-κ B、磷酸化 p38MAPK 和 ca缺血脑组织中 spase-1 表达，并上调 claudin-5 表达。
结论：PN 保护大脑免受损伤由 MCAO 引起；这种作用可能是通过下调 NF-κ B、phosho-p38MAPK 和 caspase-1 表达并改善 BBB 通透性来实现的。