摘要标题：
四甲基吡嗪通过抑制 P38 MAPK 和 NF-κB 信号通路抑制血管内皮细胞的血小板粘附和炎症反应。
摘要来源：炎症。 2019 年 11 月 13 日。Epub 2019 年 11 月 13 日。PMID：31720990
摘要作者：张涵、唐伟伟、王爽、张俊华、范翔
文章所属单位：张涵
摘要：<缺血性中风后受损的血管内皮细胞释放炎症细胞因子和粘附分子，可引发血小板与血管内皮细胞的粘附和血小板活化，加速血栓形成。四甲基吡嗪是川芎的主要生物活性成分，对脑血管疾病具有显着的保护作用。然而川芎嗪对缺血/再灌注损伤血小板黏附的作用及机制尚不清楚。内皮细胞尚未阐明。在本研究中，我们建立了氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的脑微血管内皮细胞（BMEC）损伤模型，以研究四甲基吡嗪对血小板粘附内皮细胞的保护作用及其潜在机制。实验结果表明，川芎嗪可抑制血小板与BMEC的粘附，减轻BMEC上炎性细胞因子和粘附分子的表达，并保护OGD/R损伤的BMEC。此外，四甲基吡嗪可以通过 OGD/R 抑制受损 BMEC 中 P38 MAPK 和 NF-κB 的激活，并且用 SB303580 抑制 P38 MAPK 和用 Bay-11-7082 抑制 NF-κB 减弱四甲基吡嗪对血小板粘附到 BMEC 的减少。综上所述，四甲基吡嗪对 OGD/R 损伤后的 BMEC 具有保护作用，并抑制血小板与 BMEC 的粘附，其作用部分是通过抑制 P38 MAPK 和 NF-κB 信号通路来实现的。