摘要标题：
鼠尾草酸 (CA) 通过调节 ROS 依赖性 p38 通路抑制炎症，减轻 db/db 小鼠胶原诱导的关节炎。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2017 年 3 月 23 日；108:418-432。 Epub 2017 年 3 月 23 日。PMID：28343998
摘要作者：夏光涛、王霞、孙红生、秦玉红、付敏
文章所属单位：夏光涛
摘要：类风湿性关节炎（RA）是一种多因素自身免疫性疾病，其特征是滑膜关节炎症。鼠尾草酸 (CA) 是一种从迷迭香中分离出来的酚类二萜，在氧化应激和炎症反应的细胞保护反应中发挥着核心作用。我们的研究旨在调查 CA 对糖尿病动物 RA 进展的影响。鼠尾草酸 (CA) 用于治疗胶原诱导的关节炎 (CIA) 诱导的 db/db 小鼠。血糖、口服葡萄糖研究了耐受试验（OGTT）和胰岛素耐受试验（ITT）以探讨胰岛素抵抗。 CA 显着下调空腹血糖、OGTT 和 ITT 中的血糖水平，改善 CIA 诱导的骨质流失，并减少 CIA 诱导的关节炎 db/db 小鼠的促炎细胞因子和活性氧 (ROS)。在体外，CA 抑制核因子-κ B 配体受体激活剂 (RANKL) 和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 诱导的破骨细胞生成。破骨细胞特异性标志物被CA抑制。信号转导研究表明，CA 显着降低了 ROS 分子的表达并增加了抗氧化剂。此外，CA 灭活 RANKL 和 M-CSF 诱导的 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)，抑制 NF-κB 磷酸化，导致促炎细胞因子下调。 CA 通过炎症改善 db/db 小鼠破骨细胞形成和 CIA 诱导的骨质流失通过调节ROS依赖的p38通路来抑制。