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白皮杉醇通过抑制 MAPK、NF-κB 和 AKT 信号通路来减弱 RANKL 诱导的破骨细胞分化和骨吸收，并促进 Caspase3 介导的成熟破骨细胞凋亡。
摘要资料来源：R Soc Open Sci。 2019 年 6 月；6(6):190360。 Epub 2019 年 6 月 12 日。PMID：31312498
摘要作者：严六六、陆璐、胡方斌、Dattatrya Shetti、魏坤
文章所属单位：严六六
摘要：破骨细胞是具有独特降解骨骼能力的多核巨细胞。寻找调节破骨细胞形成和功能的新药物是治疗破骨细胞相关骨疾病的潜在方法。 Piceatannol (PIC) 是一种天然有机多酚类化合物在多种植物中发现的烯化合物具有很强的抗氧化和抗炎作用。然而，PIC 对骨骼健康的影响尚未得到系统的研究。在本研究中，我们使用鼠巨噬细胞的破骨细胞谱系RAW264.7来研究PIC对破骨细胞的影响和潜在机制。在这里，我们证明了 0 至 40μM 范围内的 PIC 治疗以剂量依赖性方式强烈抑制破骨细胞形成和骨吸收。此外，PIC的抑制作用伴随着破骨细胞特异性基因的减少。在分子水平上，PIC 抑制 c-Jun N 末端激酶 (JNK)、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2)、NF-κB p65、IκBα 和 AKT 的磷酸化。此外，PIC通过诱导caspase-3表达促进成熟破骨细胞凋亡。总之，我们的结果表明 PIC 通过抑制 MAPK、NF-κB 和 AKT 来抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和骨吸收信号通路并促进caspase3介导的成熟破骨细胞凋亡，可能有助于治疗以过度骨吸收为特征的骨疾病。