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维生素 B6 缺乏通过调节海马 mTOR 介导的自噬诱导大鼠出现自闭症样行为。
摘要来源：Behav Neurol。 2023；2023：6991826。 Epub 2023 年 5 月 9 日。PMID：37200987
摘要作者：陈丽娟、李静、刘星莲、赵志伟、金艳、付毅坤、周爱琴、王成群、周彦
文章所属单位：丽娟陈
摘要：维生素B6（VB）对自闭症谱系障碍（ASD）具有治疗作用，但其具体机制尚不清楚。母鼠接受 VB 标准、VB 缺乏或 VB 补充饮食治疗，对其后代也进行相同的治疗，并监测其体重。三室社会测试及开放式采用现场测试来评估VBon自闭症样行为的效果。通过免疫荧光染色检测大鼠海马神经元的γ-氨基丁酸（GABA）生成和突触抑制，然后通过高效液相色谱（HPLC）测量GABA浓度。通过蛋白质印迹和末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 确定 VB 在细胞自噬和凋亡中的作用。为了进行拯救实验，通过给VB缺陷子代大鼠给药来抑制哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）或激活GABA。结果，在不同 VB 处理的后代中没有观察到明显的体重差异。 VB缺乏会损害社交互动；自我梳理和排便次数增多； GABA 浓度、VIAAT、GAD67、vGAT 表达和 LC3 II/LC3 I 比率降低； p62 水平和 p-mTOR/mTO 增加R比；并促进细胞凋亡。抑制 mTOR 可逆转 VB 缺陷对细胞自噬的影响。 GABA 激活或 mTOR 抑制抵消了 VB 缺陷在自闭症样行为和海马 GABA 表达中的作用。总的来说，VB 缺陷通过调节海马区 mTOR 介导的自噬来诱导大鼠出现自闭症样行为。