摘要标题：
硫胺素缺乏引起的饮食差异促进氧化应激和神经变性。
摘要来源：印度 J Clin Biochem。 2018 年 10 月；33(4):422-428。 Epub 2017 年 9 月 1 日。PMID：30319188
摘要作者：Anisha Chauhan、Nidhi Srivastva、Parvesh Bubber
文章所属单位：Anisha Chauhan
摘要：硫胺素或维生素 B1 是一种众所周知的物质能量代谢中涉及的几种酶的组装和正常运作所必需的辅酶和营养素。本研究评估了 TD 后大脑中的氧化应激和神经退行性疾病的患病率。该研究在小鼠 (Musmusculus) 上进行，分为三组，即对照组和硫胺素缺乏组，为期 8 天 (TD 8) 和 10 天 (TD 10)。脂质过氧化根据还原型谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）来测定。这对所有组进行组织病理学研究，并测量过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽转移酶（GST）等抗氧化酶的水平。与对照组（第一组）相比，第二组（TD 8）和第三组（TD 10）动物的 TBARS 水平显着增加。结果发现，两个治疗组的 GSH 水平均较低。与对照组相比，第三组 (TD 10) 的抗氧化酶 CAT (< 0.001)、谷胱甘肽还原酶 (< 0.001)、GPx (< 0.001)、SOD (< 0.0001) 水平显着降低。组织病理学研究显示，与对照组相比，第二组和第三组有中度至广泛的神经元损失。 TD 后 LPO 增加，CAT、谷胱甘肽还原酶、GPx、SOD 和 GST 酶减少，表明线粒体功能障碍、神经元损失以及急性氧化应激可能会损害大脑功能受影响动物中神经退行性疾病的增加。