S-腺苷甲硫氨酸可减少小鼠 B 族维生素缺乏引起的阿尔茨海默样特征的进展。
摘要来源：Neurobiol Aging。 2012 年 7 月；33(7):1482.e1-16。 Epub 2012 年 1 月 4 日。PMID：22221883
摘要作者：Andrea Fuso、Vincenzina Nicolia、Laura Ricceri、Rosaria A Cavallaro、Elisa Isopi、Franco Mangia、Maria Teresa Fiorenza、Sigfrido Scarpa
文章隶属关系：Department外科 P. Valdoni，Via Antonio Scarpa，14-00161，意大利罗马萨皮恩扎大学。 [email protected]
摘要：与以下相关的甲基化反应尽管高同型半胱氨酸血症和低 B 族维生素水平与阿尔茨海默病之间存在关联，但一碳代谢中的同型半胱氨酸越来越多地在阿尔茨海默病中引起。仍在争论。我们之前证明，B 族维生素缺乏引起的高同型半胱氨酸血症和 DNA 低甲基化与 PSEN1 和 BACE1 过度表达以及淀粉样蛋白的产生有关。本研究旨在评估 S-腺苷甲硫氨酸对缺乏 B 族维生素的小鼠的影响。为此，TgCRND8 小鼠和野生型同窝小鼠被分配至对照或 B 族维生素缺乏饮食，补充或不补充 S-腺苷甲硫氨酸。我们发现，S-腺苷甲硫氨酸减少了 TgCRND8 小鼠中淀粉样蛋白的产生，增加了空间记忆，并抑制了 TgCRND8 和野生型小鼠中 B 族维生素缺乏诱导的 PSEN1 和 BACE1 表达以及 Tau 磷酸化的上调。此外，S-腺苷甲硫氨酸治疗可减少斑块扩散，而与 B 族维生素缺乏无关。这些结果加强了我们之前对一碳代谢在阿尔茨海默病中可能作用的观察，强调了高同型半胱氨酸血症相关痴呆症发病/进展的机制，并鼓励进一步研究，旨在评估 S-腺苷甲硫氨酸作为治疗该疾病的潜在候选药物的用途。