核黄素（维生素 B2）缺乏会损害 NADPH 氧化酶 2 (Nox2) 的启动和对单核细胞增生李斯特氏菌的防御。
摘要来源：Eur J Nutrition。 2014 年 3 月；44(3):728-41。 Epub 2013 年 12 月 27 日。PMID：24272050
摘要作者：Michael Schramm、Katja Wiegmann、Sandra Schramm、Alexander Gluschko、Marc Herb、Olaf Utermöhlen、Martin Krönke
文章隶属关系：Michael Schramm
摘要:核黄素，也称为维生素 B2，通过核黄素激酶 (RFK) 转化为黄素单核苷酸 (FMN) 和黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)，它们是脱氢酶、还原酶和氧化酶（包括吞噬性 NADPH 氧化酶）的重要辅助因子2（氮氧化物2）。核黄素缺乏症在年轻人中很常见成年人和老年人，他们同时面临李斯特菌病的风险。为了解决急性核黄素缺乏对宿主防御单核细胞增多性李斯特菌 (L.m.) 的影响，我们培育了条件性 RFK 敲除 (KO) 小鼠品系。吞噬细胞特异性 RFK KO 损害了吞噬细胞控制细胞内 L.m. 的能力，这相当于小鼠对体内 L.m. 攻击的敏感性更高。 RFK 缺陷的吞噬细胞响应 L.m 的氧化爆发。感染明显减少。从机制上讲，TNF 诱导的 Nox2 启动（氧化爆发所需）在 RFK 缺陷的吞噬细胞中存在缺陷。野生型巨噬细胞中缺乏核黄素仅 6 小时就会关闭 TNF 诱导的、RFK 介导的从头 FMN/FAD 生成，同时伴随着 ROS 产生减少和抗李斯特菌活性受损。反之亦然，核黄素缺失的巨噬细胞产生的ROS通过补充核黄素迅速恢复。我们的结果表明急性核黄素缺乏会立即损害 Nox2 的启动，这对于体内有效的吞噬免疫反应至关重要。