一种新型抗氧化剂咖啡酸苯乙酯可预防长期手机暴露引起的大鼠肾损伤。丙二醛、N-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶和一氧化氮测定的预后价值。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2005 年 9 月；277(1-2):73-80。 PMID：16132717
摘要作者：Fehmi Ozguner、Faruk Oktem、Ali Ayata、Ahmet Koyu、H Ramazan Yilmaz
摘要：咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是一种类黄酮化合物，是一种类黄酮化合物。蜜蜂蜂胶的主要成分。在中东国家，它已在民间医学中使用多年。最近发现它是一种有效的自由基清除剂和抗氧化剂。本研究的目的是检查长期应用 900 MHz 发射手机引起的氧化应激，促进活性氧 (ROS) 的产生，并研究CAPE 对肾脏组织的作用，以对抗可能的电磁辐射 (EMR) 引起的大鼠肾损伤。特别是，超氧化物和一氧化氮 (NO) 等 ROS 可能有助于 EMR 诱导的肾损伤的病理生理学。丙二醛（MDA，脂质过氧化指数）水平、尿 N-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG，肾小管损伤标志物）和一氧化氮（NO，氧化剂产物）水平被用作氧化应激标志物-诱发的肾损伤和 CAPE 治疗的成功。测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，评价抗氧化状态的变化。研究中使用的大鼠被随机分组（每组 10 只）如下：i) 对照组（无应激和 EMR），ii) 假手术组大鼠不暴露于 EMR（暴露装置关闭），iii) 暴露于 900 MHz EMR（EMR 组），以及 iv) 暴露的 900 MHz EMR + CAPE治疗组（EMR+CAPE组）。在EMR暴露组中，虽然组织MDA、NO水平和尿NAG水平升高(p<0.0001)，但肾组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低(p<0.001)。 CAPE 治疗也逆转了这些影响（分别为 p <0.0001、p <0.001）。总之，肾组织NO和MDA水平以及尿NAG的增加和肾脏SOD、CAT、GSH-Px活性的降低表明了氧化机制在900 MHz手机引起的肾组织损伤和CAPE中的作用。通过其自由基清除和抗氧化特性，改善氧化性肾损伤。这些结果强烈表明 CAPE 对手机诱发和自由基介导的大鼠氧化性肾损伤具有保护作用。