摘要标题：
普利醇通过 AMPK 介导的大鼠 VSMC 中的 INSIG 表达来减弱 Pi 诱导的钙化。
摘要来源：Clin Exp Pharmacol Physiol。 2021 年 10 月；48(10):1336-1345。 Epub 2021 年 7 月 5 日。PMID：34053129
摘要作者：Kyoung-Min Kim、Chang-Hyun Kim、Kyung-Hyun Cho、Won-Gu Jang
文章所属单位：Kyoung-Min Kim
摘要：普二十烷醇是一种从甘蔗和玉米中提取的降胆固醇药物，可下调血液胆固醇水平。它可以进一步降低血压并减少肝脏炎症。普利醇也能影响血管钙化，但其分子机制尚不清楚。本研究探讨了多二十烷醇对血管钙化的影响及其分子机制。普利醇可降低无机磷酸盐 (Pi) 诱导的成骨基因的表达，例如远端同源框 5 (Dlx5) 和runt 相关转录因子 2 (Runx2)。此外，经多二十烷醇处理后，腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）磷酸化以时间依赖性方式增加。 AMPK (CA-AMPK) 的组成型活性形式可显着抑制 Pi 诱导的 Dlx5 和 Runx2 蛋白水平。使用化合物 C（Com. C；AMPK 抑制剂）灭活 AMPK 可恢复多二十烷醇抑制的茜素红 S 染色水平。胰岛素诱导基因 (INSIG) 由 CA-AMPK 诱导，其过表达抑制 Pi 诱导的 Dlx5 和 Runx2 表达。综上所述，多二十烷醇通过调节AMPK诱导的血管平滑肌细胞INSIG表达来抑制Pi诱导的血管钙化。