虾青素通过基于转录组学方法的 SOD2 早期上调来抵抗体外血管钙化。
摘要来源:Int J Mol Sci 。 2020 年 11 月 12 日;21(22)。 Epub 2020 年 11 月 12 日。PMID:33198315
摘要作者:赵家德、叶向远、蔡友田、袁子航、廖敏泽、黄仁文、陈惠文
文章隶属关系:Chia-Ter Chao
摘要:血管钙化 (VC) 是糖尿病或肾功能衰竭等高危人群心血管风险上升的关键因素。 VC 的发病机制涉及氧化应激的增加,理论上抗氧化剂对此有效。然而,虾青素作为一种有效的抗氧化剂,并没有之前已经为了管理 VC 的目的进行了测试。为了回答这个问题,我们使用高磷酸盐 (HP) 诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC) 钙化模型测试了虾青素对抗 VC 的功效。来自治疗组的RNA经过Affymetrix微阵列筛查,确定了组内一致性和组间差异表达。选择候选中心基因,然后在实验模型和功能表征中进行验证。我们发现,HP 会诱导治疗后的 VSMC 进行性钙化,而虾青素可剂量反应性且时间依赖性地改善钙化严重程度。转录组分析显示,3491 个基因在 VC 进展过程中表现出显着的早期变化,其中 26 个潜在的中心基因是根据亲密度排名和生物学合理性选择的。 SOD2 在 VSMC 模型中得到验证,显示可驱动细胞衰老失活并增强抗氧化防御。虾青素在没有 HP 的情况下,hin 不会改变细胞内活性氧 (ROS) 水平,但显着降低 HP 处理的 VSMC 中 ROS 的产生。 SOD2 敲低显着消除了虾青素对 HP 处理的 VSMC 的抗钙化作用,为我们的研究结果提供了支持。总之,我们首次证明虾青素可以通过在钙化进展早期诱导 SOD2 上调并潜在抑制血管衰老,成为 VC 的潜在候选治疗药物。