摘要标题：
缺锌通过增加免疫细胞激活和诱导 IL6 启动子去甲基化来增强炎症反应。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2015 年 2 月 5 日。Epub 2015 年 2 月 5 日。PMID：25656040
摘要作者：Carmen P Wong、Nicole A Rinaldi、Emily Ho
文章所属单位：Carmen P Wong
摘要：范围：缺锌会导致免疫功能障碍并促进全身炎症。本研究的目的是检查缺锌对细胞免疫激活和促进炎症的表观遗传机制的影响。鉴于与年龄相关的免疫缺陷（包括慢性炎症）与锌含量下降同时发生，这项工作可能与人口老龄化相关。
方法和结果： v 中的一个使用 itro 细胞培养系统和老年小鼠模型来表征免疫激活和 DNA 甲基化谱，这可能有助于增强锌缺乏介导的促炎反应。锌缺乏上调 THP1 细胞中的细胞活化标记物 ICAM1、MHC II 类和 CD86，这与 LPS 刺激后 IL1β 和 IL6 反应增加相一致。老年小鼠体内锌水平的下降同样与 ICAM1 和 IL6 基因表达的增加相关。在缺锌 THP1 细胞以及老年小鼠和源自老年个体的人淋巴母细胞系中观察到 IL6 启动子甲基化减少。
结论：< /span>缺锌部分通过引发异常的免疫细胞激活和改变的启动子甲基化来诱导炎症反应。我们的结果表明锌状态、表观遗传学和免疫功能之间存在潜在的相互作用，以及它们的失调如何影响ld 会导致慢性炎症。