神经内分泌回路和子宫内膜异位症：黄体酮衍生物可抑制体外腹膜细胞促肾上腺皮质激素释放激素诱导的炎症。
摘要来源：J Mol Med。 2010 年 3 月；88(3)：267-78。 Epub 2009 年 11 月 8 日。PMID：19898767
摘要作者：Nadja Tariverdian、Mirjam Rücke、Julia Szekeres-Bartho、Sandra M Blois、Eva F Karpf、Peter Sedlmayr、Burghard F Klapp、Heribert Kentenich、Friederike Siedentopf、Petra C Ack文章所属机构：
内科和皮肤科中心，心理神经免疫学部，Charité，Universitätsmedizin Berlin，Campus Virchow，Augustenburger Platz 1，柏林，德国。
摘要：子宫内膜异位症的临床症状，例如正如疼痛和不孕不育，可谓持续性的压力源。这种持续的压力可能会严重影响大脑的平衡和双向沟通。内分泌和免疫系统，从而进一步加剧子宫内膜异位症的进展。在本研究中，我们的目的是梳理参与应激反应以及子宫内膜异位症进展的介质。招募了因不孕症而接受诊断性腹腔镜检查的女性 (n = 69)。在该队列中，n = 30 例诊断为早期子宫内膜异位症，n = 8 例诊断为晚期子宫内膜异位症。测定了血清中孕酮水平。采用流式细胞术分析CD56(+)和CD8(+)腹膜淋巴细胞上黄体酮受体(PR)的表达频率。对腹膜白细胞在强效应激介质促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 和黄体酮衍生物地屈孕酮或两者刺激后产生的肿瘤坏死因子 (TNF) 和白介素 (IL)-10 进行了评估。此外，腹膜白细胞产生孕酮诱导阻断因子（PIBF）以及 PR 的表达对子宫内膜异位组织进行了研究。患有子宫内膜异位症的女性血清中黄体酮水平降低，并且与疼痛评分呈负相关。此外，晚期子宫内膜异位症中CD56(+)PR(+)和CD8(+)PR(+)腹膜淋巴细胞的频率增加。反映腹膜细胞细胞因子分泌的 TNF/IL-10 比率在子宫内膜异位症患者来源的细胞中较高，并且可以通过 CRH 刺激进一步提高，而地屈孕酮刺激消除了 CRH 介导的炎症。最后，子宫内膜异位症中腹膜白细胞的 PIBF 表达增加。卵泡期黄体酮水平低可能是子宫内膜异位症和相关疼痛进展的原因。外周 CRH 在高心理压力下增加，可能导致子宫内膜异位症中出现的腹膜炎症。黄体酮衍生物、CRH阻断剂的治疗应用及改善症状压力应对可能会破坏子宫内膜异位症慢性腹膜炎症与高度心理压力之间的恶性循环。