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漆黄素改善脂多糖引起的子宫内膜炎的炎症和氧化应激。
摘要来源：J Inflamm Res。 2021 年；14：2963-2978。 Epub 2021 年 7 月 5 日。PMID：34262322
摘要作者：蒋康峰、杨静、薛冠红、戴爱玲、吴海冲
文章所属单位：蒋康峰
摘要：用途：非瑟酮是多酚的天然黄酮，广泛存在于多种水果和蔬菜中，具有多种药理活性。然而，所涉及的机制仍然很大程度上未知。在这里，我们研究了非瑟酮对 LPS 诱导的子宫内膜炎模型和牛炎症反应和氧化应激的机制。子宫内膜上皮细胞系（BEND）。
方法：通过网络药理学分析非瑟酮的功能。在患有 LPS 诱导的子宫内膜炎的 BALB/c 小鼠中研究了增加非瑟酮剂量对炎症和氧化应激的影响。在LPS刺激的BEND细胞中进一步探讨了非瑟酮抗氧化活性的潜在机制。
结果：结果表明：非瑟酮在体内和体外均显着减轻 LPS 诱导的炎症损伤和氧化应激。进一步研究发现，非瑟酮极大地抑制了LPS刺激的TLR4表达和核因子-κB（NF-κB）的核转位，从而减少了促炎介质的分泌。沉默 TLR4 可减少 LPS 诱导的炎症反应。此外，我们观察到非瑟酮明显降低了 ROS 的产生，但在 LPS 刺激中激活了 Nrf2/HO-1 通路。d BEND 单元格。为了进一步探讨Nrf2 infisetin诱导的HO-1蛋白表达的作用，使用特异性siRNA来沉默Nrf2表达。沉默 Nrf2 消除了非瑟酮对 LPS 诱导的促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 分泌、NADPH 氧化酶 4 (Nox4) 和 ROS 产生的抑制作用。
结论：综上所述，非瑟酮能有效防止 LPS 诱导的氧化应激和炎症反应，这可能与抑制 TLR4 介导的 ROS/NF-κB 和激活 Nrf2 密切相关。 /HO-1 途径。