和厚朴酚抑制牛子宫内膜上皮细胞内质网应激相关脂多糖诱导的炎症和细胞凋亡。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 12 月；22(6):1476。 Epub 2021 年 10 月 22 日。PMID：34765017
摘要作者：陈文树、吴洁丽、詹思思、卢晓杰
文章所属单位：陈文树
摘要：Honokiol (HKL) has此前曾有报道称其对多种疾病具有抗炎作用。然而，HKL 在子宫内膜炎中的作用仍不清楚。本研究旨在探索和阐明 HKL 在脂多糖 (LPS) 诱导的子宫内膜炎模型中的作用。牛子宫内膜上皮细胞 (bEEC) 用 HKL 剂量进行预处理1、10 和 20μM，然后是 1μg/ml LPS。然后使用MTT测定来检测细胞活力。采用 ELISA 测定 bEEC 培养上清液中促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的水平。进一步进行逆转录定量PCR来检查这些细胞因子的mRNA表达水平。 TUNEL染色观察细胞凋亡情况，Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9水平。 Western blotting检测bEECs中内质网（ER）应激相关蛋白激活转录因子6、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白、肌醇需求酶1和cleaved caspase 12的表达水平。 LPS 处理降低了细胞活力，而 HKL 处理提高了 LPS 处理后 bEEC 的活力。 HKL 治疗也抑制了 bEEC 中 LPS 诱导的炎症反应和细胞凋亡。此外，增加的快递HKL 处理可逆转 LPS 诱导的 ER 应激相关蛋白离子。在用 ER 应激诱导剂衣霉素刺激后，研究表明 HKL 可以减轻 ER 应激并抑制 LPS 诱导的 bEEC 炎症反应和细胞凋亡。综上所述，HKL可抑制与LPS诱导的bEEC炎症和细胞凋亡相关的内质网应激，为HKL可成为治疗子宫内膜炎的新药提供了证据。