山奈酚通过诱导细胞凋亡、G2/M期细胞周期阻滞、抑制细胞侵袭和上调 m-TOR/PI3K 信号通路来抑制子宫内膜癌。摘要来源：
J BUON。 2019年7月-8月；24(4):1555-1561。 PMID：31646808
摘要作者：雷夏、郭靖、王远、崔杰、北峰、苏雅妮、赵宏、杨薇薇、胡云峰
文章归属：雷夏
摘要：目的：本研究的主要目的是探讨山奈酚对 MFE-280 子宫内膜癌细胞的选择性抗癌作用，并评价其抗癌作用。对细胞凋亡途径、细胞周期时相分布、细胞inv的影响活性、细胞迁移和 m-TOR/PI3K/Akt 信号通路。
方法：MFE-280 子宫内膜细胞活力通过MTS [(3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑)]测定法评估癌细胞。通过吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色测定细胞凋亡。通过流式细胞仪进行细胞周期分析，同时进行Boyden小室实验以研究山奈酚对细胞迁移和细胞侵袭的影响。采用Western blot法分析山奈酚对m-TOR/PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。
结果： 山柰酚对MFE-280子宫内膜癌细胞具有显着的选择性抗癌作用，IC50为10μM。发现抗癌作用是由于线粒体介导的细胞凋亡途径和 G2/M 的激活所致细胞周期停滞期。此外，结果还显示山奈酚显着抑制这些癌细胞的细胞迁移和细胞侵袭趋势。我们的结果还表明，与未处理的细胞相比，山奈酚处理的细胞表现出 p-mTOR、p-PI3K 和 p-AKT 蛋白的剂量依赖性下调。然而，mTOR、PI3K 和 Akt 表达水平或多或少保持不变。
结论：总而言之，本研究表明表明山奈酚可选择性地对MFE-280子宫内膜癌细胞发挥抗癌作用，其作用机制是通过诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞和抑制m-TOR/PI3K/Akt信号通路来介导。