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芍药苷通过激活MAPK和NF-κB信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖。
摘要来源：Exp Ther Med。 2017 年 12 月；14(6):5445-5451。 Epub 2017 年 10 月 2 日。PMID：29285074
摘要作者：张建新、王逢春、王华丽、王燕娜、吴彦、徐辉、苏晨
文章所属单位：张建新
摘要:芍药苷 (PAE) 是芍药的主要生物活性成分，似乎具有抗肿瘤特性。然而，PAE 在子宫内膜癌中的药理活性及其具体机制仍不清楚。本研究旨在确定 PAE 对人子宫内膜癌细胞系 RL95-2 的抗肿瘤活性，并探讨其有效作用。机制。通过 Cell Counting Kit-8 测定评估细胞增殖，以评价 PAE 对 RL95-2 细胞的抗肿瘤作用。检查蛋白质表达，以研究 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK)、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和核因子 (NF)-κB 信号通路的变化。通过蛋白质印迹分析 PAE 处理期间的 RL95-2 细胞。结果表明，PAE 显着且呈剂量和时间依赖性地抑制 RL95-2 细胞的增殖。此外，PAE 还激活 MAPK 信号通路（p38、JNK 和 ERK）和 NF-κB 信号通路。此外，p38 MAPK 和 NF-κB 抑制剂（分别为 SB203580 和 MG-132）可防止 PAE 诱导的 RL95-2 细胞增殖抑制。然而，ERK 和 JNK 抑制剂（分别为 PD98059 和 BI-78D3）不会产生这种抑制作用。总之，本研究表明 PAE 具有抗增殖活性ia 激活子宫内膜癌细胞中的 p38 MAPK 和 NF-κB 信号通路，为子宫内膜癌治疗提供潜在的新药选择。