Beta-arrestin 2 调节白藜芦醇诱导的细胞凋亡和 Akt/GSK3ß 通路的调节。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2010 年 9 月；1800(9):912-8。 Epub 2010 年 5 月 7 日。PMID：20457218
摘要作者：孙秀丽、张毅、王建六、魏立辉、李辉、Gregory Hanley、赵妙庆、李毅、尹德岭
文章所属单位：所在部门北京大学人民医院妇产科。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：白藜芦醇正在成为一种新型抗癌剂。然而，白藜芦醇对子宫内膜癌（EC）发挥作用的机制尚不清楚。我们之前报道过 beta-arrestin 2 在n 细胞凋亡。 ß-arrestin 2 在白藜芦醇调节子宫内膜癌细胞凋亡中的作用仍有待确定。审查范围：EC 细胞 HEC1B 和 Ishikawa 用 ß-arrestin 2 RNA 干扰 (RNAi) 质粒或 β-arrestin 2 全长质粒和对照载体转染。然后将细胞暴露于不同浓度的白藜芦醇。通过TUNEL法检测凋亡细胞。通过蛋白质印迹分析测定总和磷酸化 Akt (p-Akt)、总和磷酸化糖原合酶激酶 3 beta (p-GSK3ß) 和 caspase-3 的表达。我们的数据表明，抑制 ß-arrestin 2 会增加凋亡细胞的数量和 caspase-3 的激活。此外，β-arrestin 2 对白藜芦醇降低的 p-Akt 和 p-GSK3ß 水平产生累加效应。 β-arrestin 2 的过度表达降低了细胞凋亡和 caspase-3 激活的百分比，并减弱了白藜芦醇降低的 p-Akt 和 p-GSK3ß 水平。综合起来，我们的研究首次证明 ß-arrestin 2 介导的信号传导在白藜芦醇诱导的 EC 细胞凋亡中发挥着关键作用。
主要结论：< /span>白藜芦醇通过调节 β-arrestin 2 介导的 Akt/GSK3ß 信号通路来引发 EC 细胞凋亡。
一般意义：这些鼓舞人心的发现将为进一步了解 ß-arrestin 2 介导的细胞凋亡机制提供新的分子基础，并可能为 EC 的潜在临床相关性提供见解。