紫草素通过调节 miR-106b/PTEN/AKT/mTOR 信号通路抑制子宫内膜样子宫内膜癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源:Biosci Rep. 2018 Feb 15 .Epub 2018 年 2 月 15 日。PMID:29449346
摘要作者:黄彩梅、胡国华
文章所属单位:黄彩梅
摘要:紫草素,一种从传统中药中分离出来的天然萘醌药草,对多种癌症具有抗癌作用。然而,紫草素对子宫内膜样子宫内膜癌(EEC)治疗作用的分子机制尚未完全阐明。在此,我们研究了紫草素对 EEC 细胞的抗癌作用,并探讨了其潜在的分子机制。我们观察到紫草素以剂量依赖性方式抑制人 EEC 细胞系的增殖。此外,紫康in诱导的细胞凋亡的特点是促凋亡蛋白 cleaved-Caspase-3 和 Bax 上调,以及抗凋亡蛋白 Bcl-2 下调。微阵列分析表明,紫草素会诱导许多 miRNA 失调,其中 miR-106b 是下调最显着的 miRNA 之一。 miR-106b 已被确定在多种癌症中发挥促癌作用,但在 EEC 中仍不清楚。我们首先证实miR-106b在EEC组织和细胞中上调,并且miR-106b的敲低可抑制增殖并促进细胞凋亡。同时,我们的结果验证了 miR-106b 的恢复表达消除了紫草素的抗增殖和促凋亡作用。我们还发现 miR-106b 靶向 PTEN(一种肿瘤抑制基因),进而调节 AKT/mTOR 信号通路。我们的研究结果表明紫草素通过调节 miR-106b/PTEN/AKT/mTOR 抑制人 EEC 细胞增殖并促进细胞凋亡信号通路,表明紫草素可以作为 EEC 治疗的潜在治疗剂。