丹参酮ⅡA通过调节粘附、侵袭、血管生成以及抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路参与子宫内膜异位症的治疗。
摘要来源：Mol Med Rep. 2023 年 11 月；28(5)。 Epub 2023 年 10 月 6 日。PMID：37800602
摘要作者：张晓晓、李书苗、陈珍珍、梁伟、裴淑婷、苟飞跃、贾志成、耿朝阳、宫鑫
文章所属单位：晓晓张
摘要：子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病，其特征是子宫内膜间质和子宫外腺体的异常生长。丹参酮IIA是中药丹参的活性成分，具有抗炎、抗氧化等多种药理作用。抗氧化并在 EM 的治疗中发挥重要作用。在本研究中，利用网络药理学和实验验证来阐明丹参酮 IIA 治疗 EM 的潜在机制。使用多个数据库收集有关 EM 和丹参酮 IIA 的信息以及最终获得的丹参酮 IIA 和 EM 的交叉靶点。丹参酮IIA和EMs之间总共发现了64个共同靶点。随后构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络，共筛选出14个核心靶点进行富集分析。此外，还进行了基因本体论和京都基因和基因组百科全书通路富集分析。网络药理学显示，细胞间粘附分子（ICAM）-1、MMP-9和VEGF是核心靶点，PI3K/AKT通路和mTOR通路是丹参酮IIA调节相关生物过程干预EM的主要信号通路。最后是治疗作用和机制丹参酮 IIA 对 EM 的作用在体内得到了验证。通过自体移植治疗雌性 Sprague-Dawley 大鼠以建立 EM。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎症因子。采用免疫组化法检测大鼠异位子宫内膜组织中ICAM-1、MMP-9、VEGF的表达。通过蛋白质印迹和定量PCR检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白和基因的表达。结果发现，丹参酮IIA治疗通过降低血清TNF-α和IL-1β水平，并下调异位子宫组织中ICAM-1、MMP-9和VEGF水平，显着减少异位子宫内膜的形成。此外，丹参酮IIA还可通过降低相关蛋白和基因的表达来阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活。综上所述，丹参酮IIA可以调节粘附、侵袭和血管生成，从而改善异位子宫内膜的病理形态。并抑制异位病变的形成。 PI3K/Akt/mTOR信号通路可能在控制这一过程中发挥关键作用。