摘要标题：
刺激雌二醇葡萄糖醛酸化：针对雌二醇介导的致癌作用的保护机制？
摘要来源：J Gastroenterol。 1999 年 2 月；34(1)：75-82。 PMID：16598814
摘要作者：Erika Pfeiffer、Eva Graf、Silke Gerstner、Manfred Metzler
文章所属单位：卡尔斯鲁厄大学应用生物科学研究所化学与生物科学系食品化学与毒理学科，德国。
摘要：17β-雌二醇 (E2) 及其儿茶酚和甲氧基代谢物被认为在 E2 介导的肿瘤形成机制中发挥重要作用。由于与葡萄糖醛酸结合可促进排泄，从而降低组织水平，因此我们使用人肝微粒体测定了 E2、雌酮 (E1) 和七种 I 期代谢物的葡萄糖醛酸化动力学参数。 2-和4-氢儿茶酚雌激素xy-E2/E1 表现出最高的清除率，超过 E2、E1 和甲氧基代谢物 6-44 倍。观察到 E2 3-葡萄糖醛酸化的同向激活动力学，但没有观察到任何代谢物。没有任何代谢物影响 E2 3-葡萄糖醛酸化的动力学。相反，正如之前报道的那样，异黄酮黄豆苷元刺激E2-3-葡萄糖醛酸苷的形成。黄豆苷元的这种异向激活似乎对 E2 的葡萄糖醛酸化具有特异性，因为黄豆苷元不影响 E2 的 2- 和 4- 羟基代谢物的葡萄糖醛酸化。然而，黄豆苷元由于其优先的葡萄糖醛酸化作用，可能会降低体内2-甲氧基-E2的葡萄糖醛酸化作用。正如本研究和前一项研究所暗示的，E2 的组织水平降低和 2-甲氧基-E2 浓度增加可能有助于大豆黄酮对乳腺癌和子宫内膜癌的保护作用。