熊果酸通过 caspase-3 途径诱导子宫内膜癌 SNG-II 细胞中 Bax 依赖性细胞凋亡。
摘要来源：Br J Nutr。 2009 年 4 月；101(8):1145-9。 PMID：15583801
摘要作者：Yumiko Achiwa、Kiyosi Hasekawa、Takasi Komiya、Yasuhiro Udakawa
摘要：本研究的目的是检查熊果酸（一种五环三萜类化合物）的作用，子宫内膜癌细胞系 SNG-II 生长的影响。我们发现熊果酸以剂量和时间依赖性方式强烈抑制SNG-II细胞的生长。在处理的细胞中观察到细胞凋亡特征的形态变化，例如凋亡小体的存在和DNA断裂成寡核小体大小的片段。我们还研究了熊果酸处理的 SNG-II 细胞中 caspase-3、-8 和 -9 的活性形式。在 25 和 50 µM 强度下，熊果酸酸诱导 caspase-3 活性显着增加，约为对照细胞的 5 倍。裂解的 caspase-3 水平以时间和剂量依赖性方式增加。半胱天冬酶的激活还会导致靶蛋白（例如 PARP）的裂解。熊果酸处理还导致聚（ADP-核糖）聚合酶以剂量依赖性方式裂解。测试在熊果酸处理期间添加 Ac-DEDV-HCO 是否会抑制 caspase-3 活化和 DNA 聚合酶活性，结果表明 50 microM Ac-DEDV-HCO 抑制处理细胞中的 caspase-3 活性。虽然在熊果酸处理后观察到DNA断裂，但在用Ac-DEDV-HCO和熊果酸处理的SNG II细胞中没有发生DNA断裂。由于一些研究人员认为线粒体途径参与熊果酸诱导的继发于诱导线粒体细胞色素c释放的细胞凋亡，因此我们研究了熊果酸诱导的细胞凋亡中的线粒体事件。这些细胞系。熊果酸处理后，抗凋亡Bcl-2蛋白减少，Bax表达增强。我们的研究结果表明，熊果酸通过涉及线粒体途径和Bcl-2家族蛋白的机制诱导子宫内膜癌SNG-II细胞系的凋亡过程。