芝麻素通过抑制 ASK-1-JNK/p38 MAPK 通路减轻 UVA 诱导的角质形成细胞损伤。
摘要来源：J Cosmet Dermatol。 2023 年 8 月 6 日。Epub 2023 年 8 月 6 日。PMID：37545137
摘要作者：李海龙、朱立建、翁志伟、付航杰、刘金元、毛青青、李文霞、丁斌、曹毅
文章所属单位：李海龙
摘要：背景：紫外线 (UV) 暴露刺激角质形成细胞中活性氧 (ROS) 的形成是皮肤老化的一个重要因素。植物化学物质已广泛用于保护皮肤免受紫外线引起的细胞损伤。芝麻素 (SSM) 已被证明具有广泛的药理活性并表现出光保护作用。
目的：评估SSM对UVA照射的角质形成细胞的保护作用并确定其潜在的抗光老化作用
方法：用SSM预处理的HaCaT角质形成细胞暴露在8 J/cm2的UVA辐射下10分钟。使用细胞计数试剂盒8和乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）测定试剂盒评估细胞活力和氧化应激指标。分别使用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶和二氯二氢荧光素二乙酸酯染色分析细胞凋亡和细胞内ROS水平。基质金属蛋白 1 (MMP-1)、MMP-9、Bax/Bcl-2 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路蛋白、磷酸凋亡信号调节激酶 1 (p-ASK-1) 的蛋白水平)/ASK-1，磷酸-c-Jun N 端蛋白激酶使用蛋白质印迹法测定 e (p-JNK)/JNK 和 p-p38/p38。
结果：芝麻素对人角质形成细胞直到160μmol/L才显示出细胞毒性。芝麻素预处理（20μM和40μM）逆转了UVA照射引起的受抑制的细胞活力，增加了LDH释放和MDA含量，降低了细胞抗氧化剂GSH和SOD，并提高了细胞内ROS水平。此外，SSM 抑制 Bax、MMP-1 和 MMP-9 的表达并刺激 Bcl-2 的表达。在调节机制方面，我们证明了SSM抑制ASK-1、JNK和p38的磷酸化。
结论：结果表明，SSM 通过抑制 ASK-1-JNK/p38 MAPK 通路来减轻 UVA 诱导的角质形成细胞损伤。