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小檗碱和肉桂醛共同预防肺癌发生。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 9 月 29 日；8(44):76385-76397。 Epub 2017 年 8 月 7 日。PMID：29100319
摘要作者：孟明镜、耿胜男、杜振华、姚晶晶、郑亚秋、李子波、张珍珍、李家欢、段永建、杜刚军
文章所属单位：孟明镜
摘要：通过限制营养来源使肿瘤细胞挨饿是一种有前途的抗癌策略。由于小檗碱和肉桂醛均可激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK，一种细胞能量状态传感器），因此我们研究了小檗碱和肉桂醛的组合是否可以协同预防肺癌的发生。肿瘤细胞饥饿。乌拉坦治疗可诱导小鼠肺癌发生，下调 AMPK 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)，同时上调水通道蛋白-1 (AQP-1) 和核因子 kappa B (NF-κB)。小檗碱和肉桂醛共同降低了小鼠对氨基甲酸酯诱导的肺癌的易感性，并逆转了氨基甲酸酯诱导的 AMPK、mTOR、AQP-1 和 NF-κB 表达模式。在体外，小檗碱和肉桂醛共同诱导 A549 细胞凋亡，阻止细胞增殖、自噬和伤口愈合，上调 AMPK，下调 AQP-1。雷帕霉素（一种 mTOR 抑制剂）或 HgCL2（一种 AQP 抑制剂）可降低联合治疗的效果，但 Z-VAD-FMK（一种 caspase 抑制剂）不会降低联合治疗的效果。小檗碱/肉桂醛组合还可以阻止 A549 细胞物质的渗透性并降低细胞内 ATP 浓度。这些结果表明小檗碱和肉桂醛的组合限制了初级和适应性营养的获取肺肿瘤通过 AMPK 降低 AQP-1 表达来杀死肿瘤细胞，最终使肿瘤细胞挨饿。