小檗碱通过调节 HDAC 表达减轻葡萄球菌肠毒素 B 介导的急性肝损伤。
摘要来源:AMB Express。 2018 年 10 月 1 日;8(1):158。 Epub 2018 年 10 月 1 日。PMID:30276552
摘要作者:杜吉英、丁晓华、张晓勤、赵新宇、单慧东、王凡萍
文章所属单位:杜吉英
摘要:已证明葡萄球菌肠毒素 B (SEB) 与肝炎实验模型中肝损伤的发病机制有关。然而,SEB引起的急性肝损伤(ALI)的潜在机制仍有待进一步探讨。在我们的研究中,我们探索了小檗碱 (BBR)(一种天然异喹啉碱)的治疗效果oid,在 SEB 诱导的 ALI 中。在我们的研究中,我们发现向 D-半乳糖胺 (D-gal) 致敏小鼠注射 SEB 会诱发 ALI,表现为丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高、免疫细胞大量浸润到肝脏以及促-炎症细胞因子释放。然而,BBR 灌胃可减轻 SEB 诱导的小鼠 ALI。同时,我们发现 BBR 治疗抑制了脾细胞的活化和 SEB 刺激的脾细胞中促炎细胞因子的释放。此外,机制分析表明,BBR 可有效抑制 SEB 刺激的脾细胞中 I 类 HDAC 的表达,但不能有效抑制 II 类 HDAC 的表达。此外,曲古抑菌素 A(一种标准 HDAC 抑制剂)可减轻 SEB 刺激的脾细胞中脾细胞的活化和促炎细胞因子的释放。综上所述,我们从这些结果推断,BBR 通过抑制 I 类 HDAC e 来减弱 SEB 介导的 ALI酶,表明 BBR 可能构成预防 SEB 介导的炎症和 ALI 的新治疗方式。