摘要标题：
小檗碱通过抑制c-Fos和NFATc1表达抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。
摘要来源：美国中医药杂志。 2019 年 3 月 4:1-17。 Epub 2019 年 3 月 4 日。PMID：30827151
摘要作者：Sang-Yong Han、Yun-Kyung Kim
文章所属单位：Sang-Yong Han
摘要：骨质疏松症是一种常见疾病骨重塑，以过度破骨细胞形成为标志。最近的研究表明，小檗碱（BBR）是治疗各种骨疾病的潜在天然药物。但对于骨质疏松症的治疗仍需进一步研究。目前的研究调查了 BBR 对核因子 B 配体受体激活剂 (RANKL) 诱导的体外和体内破骨细胞分化的抑制作用。使用小鼠骨髓来源的巨噬细胞培养物中产生的破骨细胞进行基于细胞的测定使用 RANKL 和 M-CSF 治疗的年龄 (BMM)。使用 ICR 小鼠评估 BBR 对体内脂多糖 (LPS) 介导的骨质流失的影响。 BBR 显着抑制 RANKL 诱导的 TRAP 阳性破骨细胞形成。 BBR 还抑制 RANKL 诱导的 Akt、p38 和 ERK 磷酸化和 IB 降解，并抑制 RANKL 诱导的 c-Fos 和活化 T 细胞核因子 c1 (NFATc1) 的表达，后者是破骨细胞形成的关键转录因子。 BBR 降低破骨细胞标志物的 mRNA 水平，包括 TRAP、破骨细胞相关受体 (OSCAR)、组织蛋白酶 K 和 ATP 酶 H 转运 V0 亚基 d2 (ATP6v0d2)。 此外，BBR 可以防止体内 LPS 介导的骨质流失。我们建议 BBR 作为一种天然化合物，可以成为破骨细胞相关骨疾病的潜在治疗剂。