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小檗碱抑制LPS/TLR4信号通路介导的LPS诱导的子宫腺肌症组织基质细胞增殖和炎症反应。
摘要来源：Exp Ther Med。 2017 年 12 月；14(6):6125-6130。 Epub 2017 年 10 月 16 日。PMID：29285168
摘要作者：刘莉、陈莉、姜彩霞、郭靖、谢岩、康乐、程中平
文章来源：刘莉
摘要：本课题组前期研究表明脂多糖（LPS）通过刺激炎症细胞增殖和基质细胞侵袭性生长诱发子宫腺肌症通过 Toll 样受体 4 (TLR4) 信号传导。本研究旨在探讨小檗碱 (BBR) 对 LPS 诱导的 e 的影响从子宫腺肌病患者中分离出异位子宫内膜基质细胞（EESC）。通过细胞计数试剂盒8检测LPS或LPS加BBR处理的EESCs的活力，并通过流式细胞仪评估细胞周期分布和凋亡。还评估了 BBR 对 LPS 诱导的 EESC 炎症增殖和侵袭性生长的关键分子表达的影响。 BBR 以剂量和时间依赖性方式显着抑制 LPS 诱导的 EESC 增殖。 BBR 诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，并增强 LPS 诱导的 EESC 的凋亡。此外，BBR 还能抑制 LPS 诱导的 EESC 中白细胞介素 (IL)-6、IL-8、转化生长因子-β、上皮生长因子、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶 2 的表达。据我们所知，本研究首次证明 BBR 对改善 LPS 诱导的子宫腺肌病进展具有保护作用。这个结果为临床治疗该疾病提供了一种新的治疗策略。