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小檗碱通过抑制 NF-κB 通路，防止人髓核细胞 IL-1β 诱导的细胞外基质降解和凋亡。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2019 年 2 月 21 日。Epub 2019 年 2 月 21 日。PMID：30816449
摘要作者：陆林、胡嘉朗、吴启鹏、安颖、崔伟、王俊文、叶哲伟
文章所属单位：陆林
摘要：椎间盘退变（IDD）被广泛认为是腰痛的主要原因之一，是一种与炎症、髓核（NP）细胞凋亡和细胞外基质密切相关的慢性进行性疾病。 （ECM）降解。小檗碱 (BBR) 是一种具有抗炎作用的生物碱化合物，据报道d 对包括骨关节炎在内的多种炎症性疾病发挥治疗作用。因此，推测BBR可能通过抑制炎症反应对IDD具有治疗作用。本研究的目的是在体外评估 BBR 对白细胞介素 (IL)-1β 处理的人 NP 细胞 IDD 的影响。结果显示，BBR 减弱了 ECM 分解代谢因子 [基质金属蛋白酶 (MMP)-3、MMP-13、具有血小板反应蛋白基序的解整合素和金属蛋白酶 (ADAMTS)-4 和 ADAMTS-5] 的上调，以及 ECM- 的下调用 IL-1β 刺激人类 NP 细胞后合成代谢因子（II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖）。通过蛋白质印迹和流式细胞术测定，BBR 治疗还可以保护人类 NP 细胞免受 IL-1β 诱导的细胞凋亡。从机制上讲，BBR 可以减弱 IL-1β 刺激的 IκBα 降解以及核因子 (NF)-κB p65 的磷酸化和易位，这表明g 在 IL-1β 处理的人 NP 细胞中，BBR 抑制了 NF-κB 通路的激活。实验结果揭示了BBR在预防或治疗IDD方面的治疗潜力。