文章发布状态：免费摘要标题：
小檗碱通过上调急性淋巴细胞白血病中的 miR-24-3p 促进 XIAP 介导的细胞凋亡。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2020 年 2 月 13 日；12. Epub 2020 年 2 月 13 日。PMID：32062612
摘要作者：刘健、陈志伟、崔云平、魏慧霞、朱振静、毛凤霞、王颖超、刘玉峰
文章所属单位：刘健摘要：
背景：小檗碱（BBR）因其抗肿瘤活性而受到广泛关注。 BBR可通过MDM2/p53途径诱导急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞凋亡。然而，BBR 对 p53 缺乏的 ALL 患者的影响仍不清楚。
结果：我们发现 BBR 通过下调 X 连锁凋亡抑制剂 (XIAP) 降低 ALL 细胞活力，并诱导 p53 缺失 EU-4 和 p53 突变 EU-6 细胞凋亡，在所有组织和细胞中均增加。 BBR 诱导的细胞凋亡可通过抑制 PIM-2 控制的 XIAP 来减弱。机制研究表明，BBR 治疗可诱导 miR-24-3p 增强。 PIM-2 是 miR-24-3p 的直接靶标。阻断 PIM-2 或 miR-24-3p 可逆转 BBR 诱导的细胞凋亡。研究表明，BBR 显着减轻了 EU4 异种移植小鼠模型中的白血病状况，而抑制 miR-24-3p 则显着逆转了 BBR 对白血病状况的影响.
结论：miR-24-3p/PIM-2/XIAP 信号传导有助于 BBR 介导的 p53 白血病缓解-缺陷 ALL，应进一步开发作为 p53 缺陷的 ALL 患者的治疗策略。
方法：分别使用 CCK-8 和 TUNEL 测定法测定细胞活力和凋亡。利用双荧光素酶报告基因系统测定miR-24-3p与PIM-2 3个非翻译区（UTR）之间的相互作用。