小檗碱可抑制啮齿动物模型中髓核细胞的凋亡和细胞外基质 (ECM) 降解，并改善椎间盘退变。
摘要来源：国际生物科学杂志。 2018；14(6):682-692。 Epub 2018 年 4 月 30 日。PMID：29904282
摘要作者：Yu Chen、Zengming Cheng、Jianle Wang、Chengxuan Tang、Sinan Khor、Jian Chen、Xibang Chen、Zengjie Zhang、Qian Tang、Chenggui Wang、Yiting Lou、Zhouguang Wang、Jian肖向阳王
文章来源：陈宇
摘要：椎间盘退变（IVDD）是一种病理复杂的慢性疾病，涉及髓核（NP）细胞凋亡和细胞外基质（ ECM）降解。先前的研究表明，适度的汽车行驶hagy 对 NP 细胞凋亡具有保护作用。小檗碱 (BBR) 是一种生物碱化合物，具有许多有益特性，包括抗菌、抗炎、抗氧化和抗凋亡活性。最近，人们发现它也在多种组织中诱导自噬。因此，我们推测BBR可能通过自噬激活对IVDD发挥治疗作用。在这项研究中，我们研究了 BBR 对 IVDD 的影响并描绘了一个潜在的机制。 BBR处理抑制叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导的促凋亡蛋白的表达，并增加抗凋亡Bcl-2的表达。此外，它还通过抑制基质降解酶的产生来防止 ECM 降解。此外，BBR 处理显着激活 NP 细胞的自噬。然而，自噬抑制显着抑制了 BBR 对 NP 细胞凋亡和 ECM 变性的影响，表明 BBR 处理激活自噬具有保护作用与 IVDD 相比，BBR 治疗增加了椎间盘细胞中 LC3 的表达，并阻止了针刺诱导的大鼠模型中 IVDD 的发展。因此，BBR 刺激自噬作为对抗 NP 细胞凋亡和 ECM 变性的保护机制，揭示了其在 IVDD 治疗中的潜力。