摘要标题：
黄连通过非甾体抗炎药激活基因抑制肝癌细胞生长。
摘要来源：Int J Mol Med。 2009 年 10 月；24(4):571-7。 PMID：19724899
摘要作者：欧阳嘉慧、高嘉顺
摘要：肝癌的传统化疗无法达到令人满意的缓解效果，并可能引起严重的副作用，因此肝癌的化疗至关重要获得具有已知作用机制的有效抑制癌细胞生长的替代疗法。在本研究中，我们研究了黄连及其主要成分小檗碱对 HepG2 肝细胞癌 (HCC) 细胞的抗癌作用，并试图阐明其潜在机制，包括非甾体抗炎药 (NSAID) 的参与-激活基因（NAG-1）。抑制细胞增殖在用黄连或小檗碱处理的 HepG2 细胞中观察到细胞分裂、诱导细胞凋亡和细胞周期停滞在 G2/M 期。促凋亡作用与 Bcl-2 的相应下调、procaspase-3 和 -9 的激活以及聚 (ADP-核糖) 聚合酶的裂解有关。我们进一步证明了 NAG-1 在其上游转录因子早期生长反应基因 (Egr-1) 预先激活后参与促凋亡事件。这通过 NAG-1 启动子活性增加和 Egr-1/DNA 结合活性升高得到证实。我们的研究结果表明，黄连和小檗碱都是通过诱导细胞周期停滞和促进细胞凋亡来治疗 HCC 的潜在抗癌药物，而 NAG-1 是药物诱导 HepG2 细胞促凋亡作用的分子靶点。