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小檗碱减轻 IL-1 诱导的髓核细胞损伤，激活 AMPK/mTOR/Ulk1 通路。
摘要来源：Biomed Res Int 。 2022；2022：6133629。 Epub 2022 年 7 月 23 日。PMID：35915801
摘要作者：黄燎原、陈建明、吴丹海、王侃、楼伟刚、吴建民
文章所属单位：黄燎原
摘要：椎间盘退变（IDD）是一种慢性进行性疾病，主要由过多的炎症细胞因子引起。小檗碱 (BBR) 对疾病具有抗炎作用，对 IDD 具有保护作用。然而，其机制并不确定。本研究旨在探讨BBR治疗IDD的分子机制。处理髓核 (NP) 细胞与不同浓度的BBR。采用针刺法建立IDD大鼠模型。通过 CCK-8 测定和 BrdU 染色测量 BBR 对白细胞介素 (IL-) 1 诱导的细胞增殖的影响。通过膜联蛋白/PI 染色、免疫荧光和免疫印迹测量 BBR 在 IL-1 诱导的细胞凋亡、自噬抑制和细胞外基质 (ECM) 降解中的作用。在大鼠身上研究了 BBR 对 IDD 的影响。我们的研究结果表明，BBR 可恢复 IL-1 诱导的 NP 细胞的细胞生长并减弱细胞凋亡。 BBR还通过调节ECM相关酶和因子来阻止IL-1诱导的ECM降解。此外，BBR 显着激活了 IL-1 抑制的自噬。 BBR 刺激的自噬通过抑制 AMPK/mTOR/Ulk1 信号通路而减弱。研究还表明 BBR 可以减轻椎间盘退变。 BBR 可通过 AMPK/mTOR/Ulk1 通路自噬来减弱 IL-1 诱导的 NP 细胞凋亡和 ECM 降解y。这项研究表明 BBR 可能作为 AMPK 激活剂发挥作用，以缓解 IDD 的进展。