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木犀草素通过激活 Nrf2/GPX4 信号通路抑制铁死亡和炎症，从而减轻诱发的子宫内膜炎。
摘要来源：Microbiol Spectr。 2024 年 2 月 6 日；12(2)：e0327923。 Epub 2024 年 1 月 3 日。PMID：38169293
摘要作者：高寿阳、高永健、蔡立福、秦锐
文章所属单位：高寿阳
摘要：子宫内膜炎，一种局部炎症疾病，被认为是母马不育的最常见原因。在本研究中，我们研究了木犀草素对()引起的子宫内膜炎的保护作用，并进一步阐明了可能的分子机制。通过子宫内输注建立诱导子宫内膜炎模型。木犀草素腹膜内注射治疗前1小时分别对小鼠给药。结果显示，该组小鼠子宫组织出现严重组织学改变，髓过氧化物酶（MPO）活性升高，TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高。这些由木犀草素引起的变化呈剂量依赖性抑制。此外，木犀草素抑制 MDA 和 Fe 的产生，并增加 GSH 的产生，减少。木犀草素通过上调 ZO-1 和 occludin 表达来防止诱导的子宫内膜屏障破坏。木犀草素显着抑制诱导的 NF-κB 激活。木犀草素增加了 Nrf2 和 HO-1 的表达。此外，木犀草素对诱导子宫内膜炎的抑制作用在 Nrf2 敲除小鼠中被逆转。总之，这些数据表明，木犀草素通过调节 Nrf2 信号通路抑制炎症和铁死亡，从而保护小鼠免受诱发的子宫内膜炎。 重要性 子宫内膜炎是子宫内膜的一种炎症性疾病，ch是一种常见的妇科疾病。到目前为止，还没有证据表明木犀草素对子宫内膜炎有保护作用。本研究旨在探讨木犀草素是否对诱发子宫内膜炎具有保护作用，并试图阐明其作用机制。