牡荆素通过调节 ROS/ER 应激/NF-B/MAPK 通路减轻诱发的乳腺炎。
摘要来源：Oxid Med Cell长寿。 2022；2022：7977433。 Epub 2022 年 6 月 27 日。PMID：35795861
摘要作者：陈宇、杨静、黄志、尹宝怡、Talha Umar、杨程、张向前、景宏远、郭帅、郭梦瑶、邓甘珍、邱长伟文章来源：
陈宇
摘要：乳腺炎是由多种病原微生物引起的，严重威胁乳品行业的安全和经济效益。牡荆素是一种存在于许多植物物种中的黄酮葡萄糖苷，已被广泛报道具有抗氧化、抗炎、抗病毒、抗癌、神经保护和心脏保护作用cts。然而，很少有研究探讨牡荆素对乳腺炎的影响。本研究旨在探讨牡荆素的抗氧化和抗炎功能是否能够改善金黄色葡萄球菌所致乳腺炎及其可能的分子机制。对GEO数据集（GSE94056和GSE139612）中金黄色葡萄球菌感染的牛乳腺上皮细胞和腺体组织的表达谱进行分析，通过GO和KEGG富集发现DEGs主要参与免疫信号通路、细胞凋亡和ER应激。牡荆素通过激活 PPARand 阻断 ROS 的产生并增加抗氧化酶（SOD、GSH-PX 和 CAT）的活性。此外，牡荆素还能减少感染金黄色葡萄球菌的 MAC-T 细胞和小鼠乳腺组织中炎性细胞因子（TNF-、IL-1 和 IL-6）的产生并抑制细胞凋亡。此外，牡荆素降低了 PDI、Ero1-L、p-IRE1、PERK、p-eIF2 和 CHOP 蛋白的表达，但增加了 BiP 的表达。乳腺细胞和组织都受到挑战。 Western blot结果还发现，在牡荆素处理的组织和细胞中，JNK、ERK、p38和p65的磷酸化水平降低。牡荆素通过促进 PPAR 抑制 ROS 的产生，增加抗氧化酶的活性，通过减轻 ER 应激和失活 MAPKs 和 NF-B 信号通路来减少炎症细胞因子和细胞凋亡。牡荆素可能具有作为乳腺炎预防和治疗药物的巨大潜力。