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熊果酸可减轻香烟烟雾诱发的肺气肿大鼠的气道血管重塑和肌肉消耗。
摘要来源：BMC Pulm Med。 2019 年 6 月 6 日；19(1):103。 Epub 2019 年 6 月 6 日。PMID：31170951
摘要作者：李琳、侯刚、韩丹、殷彦、康健、王秋月
文章所属单位：李琳
摘要：背景：本研究评估了熊果酸 (UA) 对香烟烟雾 (CS) 诱导的肺气肿大鼠气道血管重塑和肌肉萎缩的影响并研究了潜在的潜在机制。
方法：在暴露于 CS 3 个月的大鼠模型中诱发肺气肿。使用组织学和免疫组织化学（IHC）染色来评估气道血管重塑和肌肉萎缩相关的变化。测量气道和相关血管中 cleaved-caspase3、8-OHdG 和 S100A4 的水平，以评估细胞凋亡、氧化应激、上皮间质转化 (EMT) 和内皮间质转化 (EndMT) 相关因素。进行蛋白质印迹和/或 IHC 分析以测量转化生长因子-β 1 (TGF-β1)/Smad2.3、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和胰岛素样生长因子 1 (IGF1) 的表达。我们还对培养的 HBE 和 HUVEC 细胞进行香烟烟雾提取物 (CSE) 给药和 UA 干预。采用Western blot法检测TGF-β1/Smad2.3、α-SMA、S100A4、IGF1分子表达。
结果： UA 可减少香烟烟雾诱发的肺气肿模型大鼠气道和伴随血管壁的氧化应激和细胞凋亡。 UA减轻 EMT、EndMT、气道血管重塑和肌肉萎缩相关的变化。 UA 效应与 IGF1 和 TGF-β1/Smad2.3 通路相关。
结论：UA 减少 EMT、EndMT CS诱导的肺气肿模型大鼠中气道血管重塑和比目鱼肌萎缩至少部分通过IGF1和TGF-β1/Smad2.3信号通路实现。