摘要标题：
三七皂苷 R1 通过降低 ERK 表达来减轻离体大鼠肺动脉环缺氧和高碳酸血症引起的血管收缩。
摘要来源：美国中医药杂志。 2014；42(4)：799-816。 PMID：25004876
摘要作者：徐一晓、林娜、唐兰兰、郑孟晓、马迎春、黄林静、孟伟、王婉铁
文章所属单位：徐一晓
摘要：<肺动脉高压（PAH）是一种以血管阻力增加为特征的肺小动脉疾病。肺血管收缩已被证明在 PAH 中发挥着关键作用。我们之前假设三七皂苷（PNS）可能减轻缺氧高碳酸血症引起的肺血管收缩。本研究的具体目的是研究三七皂苷 R1（PNS 的主要成分）在这方面的作用。过程和可能的潜在机制。在高碳酸血症和缺氧条件之前和期间，用不同浓度的三七皂苷R1（分别为8、40和100 mg/L）处理Sprague-Dawley大鼠的三级肺环。检测环中收缩力的变化并选择最佳浓度（8 mg/L）。此外，将 ERK 抑制剂 U0126 应用于环上。此外，在低氧和高碳酸血症条件下培养肺动脉平滑肌细胞（PASMC），并给予三七皂苷R1以检测ERK1/2诱导的变化。结果显示，在缺氧和高碳酸血症条件下，环中存在双相血管收缩。据推测，所观察到的血管收缩减弱和血管舒张的产生可能是由三七皂苷 R1 诱导的。发现 U0126 显着增强了这种效应（p<0.05 或 p<0.01）。 PASM 中的 ERK 表达Cs 在缺氧和高碳酸血症条件下显着激活（p<0.05 或 p<0.01），并且观察到的激活被三七皂苷 R1 减弱（p<0.05 或 p<0.01）。我们的研究结果有力地支持了三七皂苷R1通过ERK通路抑制缺氧高碳酸血症引起的血管收缩的重要作用。