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Biochanin A 通过 NFκB 通路抑制 Perthes 病中 IL-6 刺激的内皮微粒诱导的内皮功能障碍。
摘要来源：Exp医学。 2024 年 4 月；27(4):137。 Epub 2024 年 2 月 13 日。PMID：38476892
摘要作者：刘建红、林成森、李博祥、黄干、陈先祥、唐升平、罗晓林、卢荣斌、刘云、廖世杰、丁晓飞
文章作者单位：刘建红
摘要：炎症因子IL-6刺激内皮微粒（EMPs）引起的内皮功能障碍是Perthes病的致病途径之一。天然活性产物生物鸡蛋白A（BCA）具有抗炎作用；然而，当但它能否缓解 Perthes 病的内皮功能障碍尚不清楚。目前对人脐静脉内皮细胞的实验表明，0-100 pg/ml IL-6-EMPs 可以以浓度依赖性方式诱导内皮功能障碍，并且 Cell Counting Kit 8 检测结果表明，在<20μM 的浓度下，BCA没有细胞毒作用。逆转录定量PCR表明，BCA以浓度依赖性方式降低内皮功能障碍指标E-选择素和细胞间细胞粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平。免疫荧光和蛋白质印迹表明BCA增加了闭合小带-1的表达水平并降低了ICAM-1的表达水平。机制研究表明BCA抑制NFκB通路的激活。实验表明，股骨头缺血性坏死大鼠模型中IL-6显着增加，而BCA抑制IL-6的产生。因此，在Perthes 病中，BCA 可能通过抑制 NFκB 通路来抑制 IL-6-EMP 诱导的内皮功能障碍，因此有望成为 Perthes 病的潜在治疗方法。