Biochanin A 通过抑制 TGF-β1/Smad2/3 和 NF-kB/NLRP3 信号轴减轻小鼠单侧输尿管梗阻引起的肾间质纤维化和炎症。
摘要来源：
生命科学。 2022 年 6 月 1 日；298:120527。 Epub 2022 年 4 月 1 日。PMID：35378138
摘要作者：Chetan Ram、Shobhit Gairola、Abu Mohammad Syed、Uttam Kulhari、Sourav Kundu、Madhav Nilakanth Mugale、Upadhyayula Suryanarayana Murty、Bidya Dhar Sahu
文章隶属关系：Chetan Ram
摘要：目的：肾小管间质纤维化是慢性肾脏病 (CKD) 的常见并发症，是一个重大的公共卫生问题。 Biochanin A (BCA) 是一种异黄酮，具有多种药理活性。然而，其对肾纤维化的影响及其分子机制尚未阐明。本研究探讨了 B 的影响CA对小鼠肾小管间质纤维化和炎症的影响。
主要方法：小鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型使用体内和转化生长因子（TGF）-β1激活的肾成纤维细胞（NRK 49F）细胞体外模型来评估BCA的抗纤维化作用。通过生化分析、组织病理学、蛋白质印迹和免疫荧光染色方法来阐明 BCA 的机制。
主要发现：在体外，BCA 抑制 TGF-β1 激活的肾成纤维细胞中纤维形成蛋白的表达。 BCA 治疗显示肾小管损伤较少，防止细胞外基质 (ECM) 成分的异常积累，并抑制肾脏中的 TGF-β1/Smad2/3 信号轴。此外，BCA 还能阻碍 NF-kB(p65) 的磷酸化，并减弱梗阻肾中炎症基因的表达。是的。 BCA 治疗组中 UUO 诱导的 nod 样受体蛋白 3 (NLRP3)、活性 caspase 1、白细胞介素 (IL)-18 和 IL-1β 蛋白的表达降低。我们还发现，与 UUO 对照组相比，BCA 治疗组中氧化还原敏感核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素加氧酶 1 (HO-1) 蛋白的表达增加。
意义：这些研究结果表明 BCA 对肾纤维化具有治疗作用，并且改善作用是通过抑制 TGF-β1/Smad2/3 和 NF 介导的-kB/NLRP3信号轴。