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Biochanin A 通过抑制 TLRs/TIRAP/MyD88/NF-B 通路减少蛛网膜下腔出血后的炎症损伤和神经元凋亡。
摘要来源：
行为神经学。 2018；2018：1960106。 Epub 2018 年 6 月 3 日。PMID：29971136
摘要作者：吴凌云、叶振南、庄宗、高永跃、唐朝、周晨辉、王春熙、张祥生、广斌谢，刘景鹏，周孟亮，杭春华，石继新
文章来源：吴凌云
摘要：炎症损伤和神经细胞凋亡参与蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）期间。最近显示抑制炎症可以减少神经元死亡和神经行为SAH 后功能障碍。 Biochanin A (BCA) 是一种天然生物活性异黄酮类化合物，已被证实具有抗炎药理功能。这项原创研究旨在评估和鉴定 BCA 在实验性 Sprague-Dawley 大鼠 SAH 模型中的神经保护作用及其潜在分子机制。通过改良水迷宫测试和改良加西亚神经评分系统评估神经行为功能。因此，我们证实BCA显着降低了TLRs/TIRAP/MyD88/NF-B途径的激活水平和细胞因子的产生。 BCA 还显着改善神经元凋亡，这与 SAH 后神经行为功能障碍的改善相关。这些结果表明，BCA可能部分通过TLRs/TIRAP/MyD88/NF-B信号通路抑制炎症损伤和神经元凋亡，从而提供针对EBI的神经保护作用。