白杨素通过抑制大鼠氧化应激、炎症和细胞凋亡对异烟肼诱导的神经毒性的神经保护作用。
摘要来源：神经毒理学。 2020 年 12 月；81:197-208。 Epub 2020 年 10 月 26 日。PMID：33121995
摘要作者：Hamit Çelik、Sefa Kucukler、Selim Çomaklı、Cuneyt Caglayan、Selçuk Özdemir、Ahmet Yardım、Muhammet Karaman、Fatih Mehmet Kandemir
文章隶属关系：Hamit Çelik
摘要：异烟肼 (INH) 是广泛使用的最重要的抗结核药物之一。然而，由于其与神经毒性相关的严重副作用，其临床使用受到限制。本研究的目的是研究天然抗氧化剂白杨素 (CR) 对 INH 诱导的大鼠神经毒性的神经保护作用。大鼠单独口服 INH（400 mg/kg 体重）或 CR（25 和50毫克/公斤体重）连续7天。 INH 给药显着增加脑脂质过氧化，并导致抗氧化生物标志物显着减少，包括超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和谷胱甘肽 (GSH)。 INH 治疗还增加了核因子 kappa B (NF-κB)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 的水平和 p38α 丝裂原激活蛋白激酶 (p38α MAPK) 的活性，同时降低了水平神经细胞粘附分子（NCAM）。给予INH后，脑组织中c-Jun N末端激酶（JNK）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的双重免疫荧光表达增加。此外，INH 增加核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf-2)、血红素加氧酶-1 (HO-1)、NAD(P)H：醌氧化还原酶 1 (NQO1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰剂的 mRNA 表达水平亚基 (Gclm)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基 (Gclc)、大鼠脑组织中的NF-κB、TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和GFAP。与 CR 联合治疗可增加大脑的抗氧化能力并调节炎症和细胞凋亡。此外，分子对接结果表明CR具有与TNF-α和NFκ-B活性位点相互作用的潜力。总之，CR 可能通过其抗氧化特性改善 INH 诱导的脑氧化损伤、炎症和细胞凋亡。