大麻二酚通过背海马 CB1 和 CB2 受体破坏特定和普遍恐惧记忆的巩固。
摘要来源：神经药理学。 2017 年 7 月 25 日。Epub 2017 年 7 月 25 日。PMID：28754373
摘要作者：Cristina A J Stern、Thiago R da Silva、Ana M Raymundi、Camila P de Souza、Vinicius A Hiroaki-Sato、Luiza Kato、Francisco S Guimarães、Roberto Andreatini ，Reinaldo N Takahashi，Leandro J Bertoglio
文章隶属：Cristina A J Stern
摘要：能够在巩固恐惧记忆的同时调节恐惧记忆的药物干预可能对调节那些适应不良的人具有治疗价值过度整合。动物和人类研究表明，在恐惧调节过程中传递的无条件刺激的强度会影响要建立的记忆的定性和定量方面。通过改变冲击强度我们使用大鼠的上下文配对来诱导特定的和更普遍的长期恐惧记忆，以研究大麻二酚（CBD；3.0-30 mg/kg i.p.）在大脑中是否、如何以及在何处会损害他们的巩固和相关结果。当获得这些信息后立即给予时，它分别降低了条件性恐惧表达、恐惧泛化、22kHz 超声波发声以及对灭绝的相对抵抗力。 CBD对短期恐惧记忆没有影响，其延迟治疗不再影响巩固过程。由于背侧海马 (DH) 调节恐惧记忆的特异性和泛化，而 1 型大麻素 (CB1) 和 2 型大麻素 (CB2) 受体有助于巩固，因此我们研究了它们与 CBD 效应的关系。使用 CB1 受体拮抗剂/反向激动剂 AM251 或 CB2 受体拮抗剂/反向激动剂 AM630 进行全身治疗和 DH 内治疗均可防止 CBD 对巩固的破坏作用。在。由于 CBD 对内源性大麻素传输的影响可能是间接的，我们研究并证明了 FAAH 抑制剂 URB597 在全身或 DH 内给药时诱导的效果与 CBD 相似。总而言之，目前的结果表明 CBD 通过 anandamide 介导的 DH CB1 和 CB2 受体激活来破坏不同恐惧记忆的巩固。