青蒿琥酯在创伤性脑损伤实验模型中的神经保护作用。
摘要来源：Front Neurol。 2018 年；9:590。 Epub 2018 年 7 月 31 日。PMID：30108544
摘要作者：Enrico Gugliandolo、Ramona DAmico、Marika Cordaro、Roberta Fusco、Rosalba Siracusa、Rosalia Crupi、Daniela Impellizzeri、Salvatore Cuzzocrea、Rosanna Di Paola
文章隶属关系：Enrico Gugliandolo
摘要：创伤性脑损伤 (TBI) 是一项重要的公共卫生挑战。此外，TBI 后发生的事件可能会影响这些患者的生活质量。事实上，TBI 与多种长期和短期并发症相关，一些证据表明 TBI 与认知能力下降有关诸如患痴呆症、脑萎缩和帕金森病的风险。 TBI 造成直接损伤后，炎症反应和氧化应激在 TBI 损伤中起关键作用，这会导致组织损伤和神经退行性过程，这是 TBI 后继发性损伤的典型特征。鉴于 TBI 损伤后涉及的一系列复杂事件，需要采用多靶点药理学方法。青蒿琥酯是其前体青蒿素的更稳定的衍生物，青蒿素是一种从中国植物中提取的倍半萜内酯，这种植物在传统中药中使用了几个世纪。青蒿琥酯已被证明是一种具有不同药理作用的多能药物。因此，在这个 TBI 实验模型中，我们评估了 30 mg/Kg 剂量的青蒿琥酯治疗是否能有效减少 TBI 损伤后的神经炎症过程，并抑制 NLRP3 炎症小体通路，该通路在 TBI 损伤中起关键作用。膨胀控制过程。我们还评估了青蒿琥酯治疗是否能够通过调节神经营养因子的释放来发挥神经保护作用。我们的结果表明，青蒿琥酯能够减轻 TBI 引起的病变，还通过抑制 Nf-kb、释放促炎细胞因子 IL-1β 和 TNF-α 以及通过抑制 NLRP3 炎性体复合物表现出抗炎作用，此外还能够减少星形胶质细胞和小胶质细胞（GFAP、Iba-1）的活化。最后，我们的结果表明，青蒿琥酯的保护作用还通过调节在神经元存活中发挥关键作用的神经营养因子（BDNF、GDNF、NT-3）来实现。