弓形虫感染促进 Caco-2 细胞上皮屏障功能障碍。
摘要来源：J Histochem Cytochem。 2016 年 7 月 1 日。Epub 2016 年 7 月 1 日。PMID：27370796
摘要作者：Marisol Pallete Briceño、Layane Alencar Costa Nascimento、Nathalia Pires Nogueira、Paulo Victor Czarnewski Barenco、Eloisa Amália Vieira Ferro、Karine Rezende-Oliveira、Luiz Ricardo Goulart、Patricia Terra Alves、Bellisa de Freitas Barbosa、Wânia Rezende Lima、Neide Maria Silva
文章所属：Marisol Pallete Briceño
摘要：口腔感染后，弓形虫侵入肠道细胞，诱导肠道细胞分解肠道生理和屏障功能，并导致某些动物物种的肠道病理。尽管寄生虫侵入宿主细胞是已知的现象，但弓形虫感染对肠道屏障的影响仍不清楚。废除了。为了评估弓形虫感染期间结直肠腺癌来源的 Caco-2 细胞系的形态和生理学变化，研究了感染下的微绒毛、紧密连接完整性和跨上皮电阻 (TEER)。据观察，感染的 Caco-2 细胞中葡聚糖的摄取（内吞作用）和分布比未感染的 Caco-2 细胞小。感染导致细胞表面微绒毛部分丧失。 Claudin-1、zonula occlusionns-1 (ZO-1) 和 occludin 表达通过免疫荧光共定位，并在感染细胞中呈现不连续的网络模式。感染后24小时的免疫印迹分析显示occludin和ZO-1蛋白的表达降低，而claudin-1与未感染细胞相比呈现相似的表达水平。感染 24 小时后，弓形虫降低了 Caco-2 细胞中的 TEER。我们的结果表明弓形虫感染可能导致肠道粘膜完整性丧失a、导致屏障功能受损。