摘要标题：
白藜芦醇通过干预 HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路调节弓形虫感染引起的肝损伤。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2021 年 11 月 5 日；910:174497。 Epub 2021 年 9 月 9 日。PMID：34508751
摘要作者：卢静梅、金光南、卢玉南、赵旭东、兰慧文、穆帅如、沉新宇、光-徐华，金成华，马娟，金学军，徐翔，朴连勋
文章来源：陆静梅
摘要：弓形虫（T. gondii） ）是一种专性细胞内寄生虫，可引起宿主肝脏疾病，包括肝炎和肝肿大。高迁移率族蛋白1（HMGB1）是导致细胞损伤或坏死的主要炎症介质。 HMGB1与Toll样受体4（TLR4）结合，然后激活核因子-κB（NF-κB）信号通路，促进炎症因子的释放。氧前期研究表明HMGB1介导的TLR4/NF-κB信号通路在弓形虫感染引起的肝损伤中发挥重要作用。白藜芦醇（RSV）是一种小多酚，具有抗炎、抗癌、抗T细胞等作用。弓形虫效应。然而，RSV对弓形虫感染引起的肝损伤的影响尚不清楚。本研究利用弓形虫RH株速殖子感染小鼠肝系NCTC-1469细胞建立体外模型，并以小鼠急性感染为体内模型，探讨RSV对弓形虫所致肝损伤的保护作用。弓形虫感染。结果表明，RSV抑制了弓形虫在肝脏中的增殖，降低了丙氨酸转氨酶/天冬氨酸转氨酶水平和病理性肝损伤。此外，RSV 通过干扰 TLR4/NF-κB 信号通路来抑制肿瘤坏死因子-α、诱导型一氧化氮合酶和 HMGB1 的产生。这些结果表明 RSV 可以保护通过干预HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路来预防弓形虫感染引起的肝损伤。本研究将为RSV治疗弓形虫感染所致肝损伤提供理论依据。