摘要标题：
木犀草苷通过抑制TLR4/NF-κB和P2X7R/NLRP3、增强Nrf2/HO-1信号通路对弓形虫肝损伤的保护作用。
摘要来源：寄生醇研究中心。 2023 年 6 月；122(6):1333-1342。 Epub 2023 年 4 月 13 日。PMID：37046028
摘要作者：韩成全、关立增、徐璐
文章所属单位：韩成全
摘要：弓形虫（T. gondii）感染可通过诱导炎症和氧化应激导致肝损伤。中药提取物木犀草苷（Lut）具有相当大的抗炎和抗氧化特性，但其对弓形虫感染期间肝损伤的影响尚未见报道。本研究通过用 0-200 mg/kg 剂量的 Lut 治疗刚地弓形虫感染的小鼠，研究了 Lut 的保肝作用，并进一步检查了炎症中关键蛋白的表达。肝脏中离子和氧化应激相关通路，以研究 Lut 保肝作用的潜在机制。结果显示，Lut显着降低血清ALT和AST水平，显着降低炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β以及氧化产物MDA，显着升高抗氧化酶SOD和GSH。 TLR4/NF-κB通路中的关键蛋白TLR4、Myd88、TRAF6、p-NF-κB p65和P2X7R/NLRP3通路中的P2X7R、NLRP3、caspase 1、IL-1β、IL-18的表达显着降低。肝脏。 Nrf2/HO-1抗氧化相关通路中关键蛋白Nrf2、HO-1、NQO-1和GCLC的表达显着上调。总之，Lut 通过抑制炎症反应和增强抗氧化能力来减轻弓形虫引起的肝损伤。 Lut的保肝机制涉及抑制TLR4/NF-κB和P2X7R/NLRP3炎症信号通路，以及增强Nrf2/HO-1 a抗氧化途径。这些研究结果不仅为进一步探讨Lut在弓形虫感染过程中具体的保肝作用机制提供了一定的参考，也为今后Lut作为保肝药物在弓形虫感染过程中的临床应用提供了一定的理论依据。