摘要标题：
系统性弓形虫感染会引发幼稚 T 淋巴细胞的生成和功能的长期缺陷。
摘要来源：J Exp Med。 2016 年 11 月 14 日。Epub 2016 年 8 月 14 日。PMID：27849554
摘要作者：David G Kugler、Francis A Flomerfelt、Diego L Costa、Karen Laky、Olena Kamenyeva、Paul R Mittelstadt、Ronald E Gress、Stephan P Rosshart、Barbara Rehermann、 Jonathan D Ashwell、Alan Sher、Dragana Jankovic
文章隶属关系：David G Kugler
摘要：因为抗原刺激的初始 T 细胞要么作为效应器死亡，要么进入激活/记忆池，新的 T 淋巴细胞从胸腺持续流出对于维持外周免疫稳态至关重要。出乎意料的是，我们发现原生动物弓形虫的全身感染不仅会引发活化的CD4(+) Th1细胞的短暂增加，而且会引发CD4(+) Th1细胞的持续减少。初始 CD4(+) T 淋巴细胞池的大小。这种免疫缺陷与胸腺输出减少和寄生虫引起的胸腺上皮破坏以及初级淋巴器官整体结构的破坏有关。重要的是，由此产生的幼稚CD4+T细胞的数量和质量缺陷导致免疫受损状态，这既促进慢性弓形虫感染，又导致对不相关病原体攻击的抵抗力下降。这些发现表明，弓形虫等全身感染因子可以诱导与胸腺功能受损相关的长期免疫改变。当这些事件在宿主的一生中积累时，即使发生程度较低，也可能是免疫衰老的一个促成因素。