文章发布状态：免费摘要标题：
葛根素通过抑制 NF-κB 信号通路抑制钛颗粒诱导的骨溶解和 RANKL 诱导的破骨细胞生成。
摘要来源：J细胞分子医学。 2020 年 10 月；24(20):11972-11983。 Epub 2020 年 9 月 7 日。PMID：32896108
摘要作者：唐文凯、肖龙、葛高然、钟孟丹、朱杰、秦嘉琳、冯晨成、张文浩、白嘉祥、朱雪松、魏明刚、耿德春、志荣王
文章来源：唐文凯
摘要：假体周围骨质溶解以及随之而来的无菌性松动是假体失效的主要原因。磨损颗粒和破骨细胞活化引起的炎症是骨溶解的关键因素，也是骨溶解的潜在目标。骨溶解的治疗。但葛根素是否能抑制慢性炎症、减轻骨溶解尚不清楚。在这项研究中，我们在体内大鼠股骨模型和体外核因子κ-B配体受体激活剂（RANKL）诱导的破骨细胞激活模型中研究了葛根素对钛颗粒诱导的炎症性骨溶解的影响。我们的体内结果表明，葛根素显着抑制钛颗粒诱导的骨溶解以及基质金属肽酶 9 (MMP-9)、活化 T 细胞核因子 1 (NFATc1)、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL) 的表达)-6.在体外，葛根素以浓度依赖性方式阻止 RANKL 诱导的破骨细胞分化、骨吸收和 F-肌动蛋白环形成。此外，葛根素降低p65的磷酸化并阻止p65从细胞质移动到细胞核。葛根素还能降低破骨细胞特异性因子的表达，抑制炎症反应。恩斯。总之，我们的研究证明葛根素可以阻断NF-κB信号通路，抑制破骨细胞活化和炎症过程，为骨溶解相关疾病的治疗提供新的方向。