摘要标题：
乙酰基-11-酮-β-乳香酸通过消除破骨细胞形成和下调 ERK 信号通路抑制钛颗粒诱导的骨丢失。
摘要来源：国际免疫药理学。 2021 年 5 月；94:107459。 Epub 2021 年 2 月 19 日。PMID：33611061
摘要作者：石家伟、谷野、王勇、白家祥、熊龙斌、陶云霞、薛毅、徐耀增、杨惠林、叶宏伟、耿德春
文章单位：石家伟
摘要：磨损碎片诱导的破骨细胞在种植体周围的积累在假体周围骨溶解（PPO）的进展过程中起着至关重要的作用。我们已经证实，乙酰基-11-酮-β-乳香酸 (AKBA) 可促进骨形成并防止体内颗粒诱导的骨破坏。然而，AKBA 对钛诱导的骨吸收的影响尚不清楚。在这项研究中，我们检测到抑制为了研究AKBA在体内对钛诱导骨侵蚀的影响，并利用RAW264.7细胞和骨髓巨噬细胞（BMM）研究AKBA对破骨细胞分化和吸收功能的影响及其潜在机制。我们的研究结果表明，AKBA 可抑制体内颗粒诱导的骨质流失和破骨细胞形成。此外，AKBA 在体外通过 ERK 信号通路对 RANKL 诱导的破骨细胞生成、破骨细胞环依赖性吸收以及破骨细胞标志基因的表达产生抑制作用。我们的数据从预防骨侵蚀的新角度进一步证实了AKBA对钛颗粒引起的骨侵蚀的保护作用，有力地证实了AKBA是一种合适的PPO防护剂。