摘要标题：
杨梅素可防止体内钛颗粒诱导的骨溶解，并在体外抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2015 年 1 月 1 日；93(1):59-71。 Epub 2014 年 11 月 7 日。PMID：25449599
摘要作者：吴传龙、王文刚、田波、刘旭强、曲新华、翟赞晶、李浩伟、刘凤翔、范启明、唐婷婷、秦安、朱哲南文章归属：
吴传龙
摘要：钛（Ti）颗粒引起的假体周围骨溶解和随后的无菌性松动是全髋关节置换术失败的主要原因。本研究的目的是评估杨梅素对钛颗粒诱导的骨溶解和破骨细胞生成的影响。我们证明，杨梅素（一种天然植物提取物）在小鼠颅骨模型中对钛颗粒诱导的骨溶解具有有效的抑制作用。进一步的组织学分析表明，抑制破骨细胞的形成和功能以及炎症因子的分泌是治疗药物治疗磨损颗粒引起的骨溶解的关键靶点。在体外，我们发现杨梅素以剂量依赖性方式抑制核因子κB配体受体激活剂（RANKL）介导的破骨细胞分化、骨吸收和F-肌动蛋白环形成。此外，杨梅素显着降低小鼠骨髓源性巨噬细胞中破骨细胞特异性标志物的表达，包括抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶 K、降钙素受体、V-ATPase d2、c-fos 和破骨细胞核因子。激活的 T 细胞 (NFAT) c1。进一步研究表明，杨梅素通过抑制核因子-κB (NF-κB) 信号通路和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路（涉及细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)、p38、和 c-Jun N-t末端激酶 1/2 (JNK1/2)。而抑制TNF-α和IL-1β的分泌是杨梅素抑制Ti颗粒诱导的骨溶解作用的另一个原因。总的来说，这些发现表明杨梅素是治疗假体周围骨溶解和其他破骨细胞相关溶骨性疾病的潜在天然药物。