摘要标题：
牛蒡黄苷在体外抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和羟基磷灰石吸收，并在体内防止钛颗粒诱导的骨丢失。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 10 月 14 日。Epub 2018 年 10 月 14 日。PMID：30317692
摘要作者：魏革金、梁体红、魏成明、农晓莲、卢启腾、赵金民
文章所属单位：魏革金
摘要：磨损颗粒引起的骨吸收导致假体松动，这是全关节置换术的主要并发症。尽管确切的机制尚不清楚，但磨损颗粒诱导的广泛破骨细胞生成在此过程中发挥着关键作用。因此，假体松动的潜在治疗方法集中于抑制广泛的破骨细胞形成和骨吸收，从而防止磨损颗粒引起的骨溶解。从牛蒡中分离出牛蒡甙元pa 具有许多有益的药理作用，包括抗炎、抗病毒和抗癌活性。在这里，我们探讨了牛蒡甙元对钛（Ti）颗粒诱导的体内骨溶解的潜在影响。我们的数据表明，与钛组相比，牛蒡甙元显着抑制钛颗粒诱导的骨溶解并防止骨质破坏。此外，体内牛蒡苷元处理后破骨细胞数量减少，表明牛蒡苷元可能抑制破骨细胞生成。接下来，使用骨髓来源的巨噬细胞来检查破骨细胞分化、骨吸收和破骨细胞相关信号通路的激活。结果表明，牛蒡甙元可抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成，且无任何细胞毒性，并以剂量依赖性方式抑制破骨细胞标记基因的表达和羟基磷灰石吸收活性。此外，牛蒡甙元可抑制核因子κB (NF-κB) 配体诱导的受体激活剂NF-κB 激活，伴随 IκBɑ 降解延迟和 p65 核易位抑制，导致破骨细胞生成受损。总的来说，我们的研究结果表明，牛蒡甙元是治疗破骨细胞过度形成引起的破骨细胞相关溶骨性疾病的有希望的候选药物。